ALLENAMENTO E DOLORE MUSCOLARE: COME IL PATRIMONIO GENETICO INFLUENZA IL METABOLISMO DELL’ACIDO LATTICO

ALLENAMENTO E DOLORE MUSCOLARE: COME IL PATRIMONIO GENETICO INFLUENZA IL METABOLISMO DELL’ACIDO LATTICO

A tutti è capitato, anche ai meno sportivi, di avere la classica sensazione di bruciore ai muscoli e di soffrire di dolori dovuti all’accumulo dell’acido lattico. Tutti lo odiano ma non deve essere identificato come il “cattivo della situazione”; è infatti molto importante in quanto è il principale carburante del metabolismo anaerobico.

È proprio grazie a lui che riusciamo a fare uno scatto quando stiamo rischiando di perdere l’autobus.

Normalmente si riversa nel sangue che lo trasporta al fegato, dove viene riconvertito in glucosio attraverso il ciclo di Cori, per poi tornare ai muscoli. È utilizzato anche dal cuore come fonte di energia ed il suo livello sale quando facciamo intensa attività fisica.

Ma è un mito da sfatare la convinzione che il dolore che sentiamo i giorni successivi sia dovuto al suo accumulo: l’acido lattico viene smaltito nel giro di poche ore!

L’allenamento può essere diviso, in modo molto semplicistico, in aerobico ed anaerobico. L’esercizio aerobico è un’attività fisica che richiede uno sforzo moderato e per un periodo di tempo prolungato. Ne sono un esempio una camminata veloce, la marcia, ma anche andare in bicicletta, fare una nuotata, fare pilates. L’esercizio anaerobico è caratterizzato invece da sforzi intensi ma di breve durata, come per esempio il sollevamento pesi o gli scatti. Qui la fatica insorge in poco tempo.

L’acido lattico è il prodotto principale del metabolismo anaerobico. È prodotto anche in quello aerobico, ma in quantità molto minori, ed è il suo accumulo a portare quella sensazione di affaticamento che ben conosciamo.

Ma facciamo un passo indietro: per funzionare, i muscoli hanno bisogno di energia sotto forma di ATP (Adenosina Trifosfato). Attraverso il percorso glicolitico una molecola di glucosio viene scissa in due molecole di acido piruvico tramite la glicolisi, che significa letteralmente lisi o scissione del glucosio. L’acido piruvico può essere o incanalato attraverso il ciclo di Krebs o convertito in acido lattico.

In entrambi i casi alla fine si avrà la produzione di ATP e quindi di energia.

Durante l’esercizio intenso e in particolare nelle prime fasi, l’utilizzo del glucosio che solitamente è la principale fonte di energia, non è però sufficiente. Quando il muscolo presenta una mancanza di ossigeno dovuta al grande sforzo fisico, l’ossigeno indispensabile nella glicolisi manca e si ha quindi la glicolisi anaerobica lattacida. In queste condizioni il piruvato viene trasformato in due molecole di acido lattico con la liberazione ancora una volta di energia (ATP).

L’acido lattico dopo essere stato trasformato in lattato deve passare dalle fibre muscolari al circolo sanguigno per poi essere portato al fegato e smaltito dall’organismo tramite il ciclo di Cori. Esso non è però in grado di attraversare la membrana per diffusione, ma richiede l’intervento di proteine trasportatrici.

Il 70-90% del lattato che passa attraverso la membrana muscolare è mediato dalla famiglia delle proteine MCT (MonoCarboxylate Transporter). Le proteine MCT sono espresse in modo ubiquitario nei diversi tessuti, e nel muscolo scheletrico le forme più frequenti sono MCT1 e MCT4. In particolare MCT1, chiamato anche SLC16A1, è espressa nelle fibre rosse.

Senza la presenza di queste proteine il trasporto del lattato nei vari compartimenti non sarebbe così rapido poichè sono queste a permetterne un veloce passaggio attraverso la membrana cellulare.

Si tratta di un meccanismo di cotrasporto lattato/ protoni (H+). Questo meccanismo ha un ruolo anche nella regolazione del pH. È per questo che quando si ha un accumulo di lattato si sente lo stato di fatica: ciò è dovuto non tanto alla produzione dell’acido lattico in sé, ma ad una diminuzione del pH data dall’accumulo di H+.

Uno studio di Bonen et al. ha evidenziato come un aumento della proteina MCT1 sulla membrana muscolare sia direttamente proporzionale alla quantità di lattato che passa dal muscolo al circolo sanguigno. Questo lavoro suggerisce che MCT1, insieme a MCT4, siano i principali responsabili dell’assorbimento del lattato nel circolo sanguigno e dell’espulsione del lattato dal muscolo.

È stato individuato un polimorfismo, lo SNP (Single Nucleotide Polymorphism) rs1049434, che influenza la velocità di trasporto del lattato. Chi è portatore della variante T, anche in singola copia, mostra una riduzione del 35-40% nella velocità di trasporto del lattato. È stato analizzato l’effetto di questo polimorfismo misurando la quantità di lattato nel sangue venoso in 15 uomini e 14 donne, durante tre diversi protocolli di allenamento che richiedono tipi di sforzo diversi. Lo scopo era di verificare se i portatori dell’allele A, la variante favorevoleabbiano livelli di lattato più elevati nel sangue dovuti ad un maggior trasporto attraverso le proteine MCT1 e se questo effetto dipendesse o meno dall’entità dello sforzo compiuto.

Le sessioni di esercizi previste dall’esperimento erano 3:

  • Weight Machine Protocol: 8 serie di esercizi con attrezzi (spinning, step, tapis roulant)
  • Free Weight Protocol: 8 serie di esercizi a corpo libero
  • Combined Protocol: 4 serie di esercizi aerobici con tapis roulant e 4 serie di esercizi a corpo libero

Quello che si è osservato è che c’è una differenza significativa di concentrazione media di lattato tra chi ha il genotipo favorevole AA e chi presenta invece quello sfavorevole AT o TT negli esercizi Free Weight Protocol e Combined Protocol e una differenza non del tutto significativa per l’allenamento Weight Machine Protocol. Inoltre i soggetti AA hanno dei livelli di lattato nel sangue venoso maggiore rispetto a chi possiede la variante AT o TT, ma solo negli uomini. Ciò indica che chi ha l’allele A nella sequenza nucleotidica del gene MCT1 ha un maggior trasporto di lattato attraverso il sarcolemma, e questo si riflette in una  più alta quantità di lattato nel sangue.

È interessante notare che l’esercizio fisico può aumentare l’espressione di queste proteine nel muscolo. In realtà appena finito un allenamento la quantità di MCT cala. Ma dopo qualche ora dalla fine l’allenamento l’espressione di questi geni è up-regolata dal 18 al 90%, anche dopo una singola sessione, con un significativo aumento di tali proteine, soprattutto a distanza di qualche giorno.

Nel grafico si vede la cinetica del contenuto di MCT1/4 in funzione del tempo (in minuti) dall’inizio dell’esercizio:

È l’allenamento che è in grado di influenzare l’espressione di MCT1 e MCT4, in particolare:

  • La variante MCT1 è più espressa negli atleti che fanno attività di endurance.
  • L’allenamento di endurance, come 9 settimane di bicicletta, aumenta del 60-90 % la quantità di MCT1 nel sarcolemma e di MCT4 del 47 %. Anche l’allenamento di forza, sprint ed intervallato ad alta intensità, aumenta il contenuto di MCT; le modificazioni di MCT1 sono di maggiore entità rispetto MCT4.
  • L’immobilità induce la riduzione del contenuto di MCT.
  • Negli atleti di élite le modificazioni sono indotte maggiormente da allenamenti ad alta intensità.

È chiaro che chi risulta avere una maggiore produzione di proteine MCT e quindi una buona capacità di trasporto dell’acido lattico può sopportare lavori più intensi. Chi, al contrario, ha una ridotta capacità di trasposto dalle fibre muscolari al circolo e ha quindi una maggiore tendenza ad accumulare acido lattico nel muscolo dovrà personalizzare il proprio allenamento, aumentando ad esempio i tempi di recupero.

Conoscere quale tipo di predisposizioni ognuno di noi ha a smaltire e riutilizzare l’acido lattico è molto utile per poter stabilire i volumi di allenamento, i tempi e le modalità di recupero, e il giusto mix tra allenamenti aerobici e anaerobici, per evitare fastidiosi dolori muscolari.

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